397.第396章 在家听领导的，心肺互相伤害？（2/2）

也有患者两方面同时衰竭。

不管哪种呼衰，都是严重病变。如果放任不管，很容易危及生命。

而且就算呼吸衰竭不严重，时间长了后，也会引发多系统病变。

李敬生在呼吸内科工作过几年，深知呼衰的危害。

对于呼衰的各种原因也是比较熟悉。

比如气道阻塞、肺部疾病、心脏疾病、肺血管疾病等等，都有可能引发呼衰。

这个患者的血红蛋白远高于正常值，说明呼衰已经不是一天两天了。

还有，身体缺氧也不一定就是呼吸衰竭造成。

心脏的血液交换不好，或者存在较为严重的返流等，都有可能造成血氧交换的效率、质量变差。

心脏的供血与肺部的血氧交换其实是一体的。

它们相互关联。

任意一方面出问题，都会引发连锁反应。

特别是长时间持续出问题，更容易引起多方面连锁病变。

呼衰的致病机理，应该是肺内交换的气体减少，通气不足，从而引起缺氧或者二氧化碳潴留在体内排不出去。

李敬生决定从呼衰、二尖瓣病变两方面入手。

“连涛兄，这个名叫木友林的患者，他的二尖瓣是否存在关闭不全？”

他给连涛发了一条询问信息。

没有回他。

估计在忙碌。

当医生的不可能一天到晚捧着个手机。只要想上进的医生，能够用来刷手机的时间都是少得可怜。

李敬生正准备查看第二个疑难病例。

连涛已经给他回信了。

先是发了一个大拇指的表情。

“经查，患者存在二尖瓣狭窄、关闭不全的问题。并且存在全心衰竭。心功能4级。”

心功能评级有两套体系。

nyha与killip心功能分级。

killip心功能分级多用于临床的急性心肌梗死。

这个患者显然不存在急性心梗，所以适用的是前者评级体系。

心功能可分为一到四级。

一级症状较轻，四级最差。

心功能一级状态下，患者可以进行日常体力活动，能正常工作或运动，不会出现呼吸困难之类的心衰症状。

在临床上，心功能一级往往认为是较好的表现。

如果没有器质性病变，没有大问题，往往认为是正常状态。

这个患者达到了心功能四级，已经属于非常严重了。

哪怕在安静状态下也会出现呼吸困难，喘气等，严重时，只要受到一点刺激或者运动稍微剧烈点，都有可能直接缺氧而晕倒。

其实只要平时刷牙、解大便时出现呼吸困难，就要警惕心功能是不是出了严重问题。

因为这时候，已经是心功能评级中的三级了。

李敬生皱着眉头细细思索，患者的心肺功能如此之差，而且发生全身水肿，肯定要进一步排查支气管炎、呼吸道感染、慢性阻塞性肺气肿等问题。

呼衰伴随慢阻肺，会让患者的症状变得更加严重。而且很容易出现突发的严重问题。

如呼吸骤停等。

“排查了呼吸道感染与慢性阻塞性肺气肿吗？”

“小伙子可以呀，有点什么问题，你都不用看进一步的检查结果便能诊断出来。刚才已经查明患者存在慢性支气管炎，并且发生了感染。慢阻肺也存在，肺部气肿还挺严重。

已经对其进了抗感染、利尿、强心等对症治疗。”

连涛在那头很是佩服李敬生。

这些病因可不是读几本医学书籍，学习一些病例分析就能推断出来的。

需要拥有十分丰富的临床经验，并且有着灵活、清晰的诊断思路，才能够把这些相关问题一一诊出。

“这个患者利尿治疗我觉得是一柄双刃剑，挺危险的！”

李敬生直接无视他的夸赞，给予必要提醒的同时，也在进一步追根刨底，查找着真正病因的源头。

总感觉应该不是单纯的心衰引起呼衰那么简单。

他第一眼看完这个患者的检查资料与病史等，就觉得患者的疾病是个慢性病。

不然也不可能有着长达七年的病史。

但是到底什么原因引起二尖瓣关闭不全？

心肺互相伤害的结果？

他认为有待商榷。

“水肿、心衰，不给予利尿、强心，这怎么治？”

连涛反问他。

“解决真正的病因啊！”

李敬生翻了个白眼，心衰与水肿的治疗确实就这些套路，但是也可以不安常规套路出牌。直接斩断病根，一次性解决。

“说得轻巧，现在给他做二尖瓣修复手术？”

连涛也很不服气。

“现在修复二尖瓣根本解决不了问题，他的心脏肿大，扩大不解决，你修复是无效的。连涛兄，你认为患者的病因是心肺互相伤害造成的吗？”

李敬生问道。(本章完)