第92章 有孕(39)（1/2）

糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。

糖尿病是一种常见的代谢障碍疾病，即血糖（葡萄糖）升高，接着从尿液中流走，所以尿里有糖。具体讲，与过多摄入总热能、脂肪、碳水化合物，少运动，营养过剩有关，故被谑称为“富贵病”。若病势控制不好，日后就会引起并发症。

病因

1.遗传因素

1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多个dna位点参与发病，其中以hla抗原基因中dq位点多态性关系最为密切。在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。

2.环境因素

进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素β细胞。

临床表现

1.多饮、多尿、多食和消瘦

严重高血糖时出现典型的“三多一少”症状，多见于1型糖尿病。发生酮症或酮症酸中毒时“三多一少”症状更为明显。

2.疲乏无力，肥胖

多见于2型糖尿病。2型糖尿病发病前常有肥胖，若得不到及时诊断，体重会逐渐下降。

检查

1.血糖

是诊断糖尿病的惟一标准。有明显“三多一少”症状者，只要一次异常血糖值即可诊断。无症状者诊断糖尿病需要两次异常血糖值。可疑者需做75g葡萄糖耐量试验。

2.尿糖

常为阳性。血糖浓度超过肾糖阈（160～180毫克/分升）时尿糖阳性。肾糖阈增高时即使血糖达到糖尿病诊断可呈阴性。因此，尿糖测定不作为诊断标准。

3.尿酮体

酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性。

4.糖基化血红蛋白（hba1c）

是葡萄糖与血红蛋白非酶促反应结合的产物，反应不可逆，hba1c水平稳定，可反映取血前2个月的平均血糖水平。是判断血糖控制状态最有价值的指标。

5.糖化血清蛋白

是血糖与血清白蛋白非酶促反应结合的产物，反映取血前1～3周的平均血糖水平。

6.血清胰岛素和c肽水平

反映胰岛β细胞的储备功能。2型糖尿病早期或肥胖型血清胰岛素正常或增高，随着病情的发展，胰岛功能逐渐减退，胰岛素分泌能力下降。

7.血脂

糖尿病患者常见血脂异常，在血糖控制不良时尤为明显。表现为甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平升高。高密度脂蛋白胆固醇水平降低。

8.免疫指标

胰岛细胞抗体（ica），胰岛素自身抗体（iaa）和谷氨酸脱羧酶（gad）抗体是1型糖尿病体液免疫异常的三项重要指标，其中以gad抗体阳性率高，持续时间长，对1型糖尿病的诊断价值大。在1型糖尿病的一级亲属中也有一定的阳性率，有预测1型糖尿病的意义。

9.尿白蛋白排泄量，放免或酶联方法

可灵敏地检出尿白蛋白排出量，早期糖尿病肾病尿白蛋白轻度升高。

诊断

糖尿病的诊断一般不难，空腹血糖大于或等于7.0毫摩尔/升，和/或餐后两小时血糖大于或等于11.1毫摩尔/升即可确诊。诊断糖尿病后要进行分型：

1.1型糖尿病

发病年龄轻，大多<30岁，起病突然，多饮多尿多食消瘦症状明显，血糖水平高，不少患者以酮症酸中毒为首发症状，血清胰岛素和c肽水平低下，ica、iaa或gad抗体可呈阳性。单用口服药无效，需用胰岛素治疗。

2.2型糖尿病

常见于中老年人，肥胖者发病率高，常可伴有高血压，血脂异常、动脉硬化等疾病。起病隐袭，早期无任何症状，或仅有轻度乏力、口渴，血糖增高不明显者需做糖耐量试验才能确诊。血清胰岛素水平早期正常或增高，晚期低下。

鉴别诊断

1.肝脏疾病

肝硬化患者常有糖代谢异常，典型者空腹血糖正常或偏低，餐后血糖迅速上升。病程长者空腹血糖也可升高。