第432章善后（1/2）

n蛋白为麻疹病毒的主要蛋白，以磷酸化形式存在，在基因包装、复制和表达方面发挥主要作用，还参加rna的结合，核膜结构的形成等。p基因可编码三种长度不同的蛋白，即p、c、v蛋白。p蛋白为磷酸化的聚合酶结合蛋白，与n及mrna结合成复合物，参与rna的包膜和调控n蛋白的细胞定位。v蛋白和c蛋白可能具有调控复制与转录的功能。l基因编码的蛋白与一般依赖rna的rna聚合酶相同。p与l蛋白和核衣壳共同形成核蛋白复合物。m基因编码的膜蛋白处于病毒包膜与核壳体之间，为一种非糖基化蛋白，形成病毒包膜的内层，维持病毒颗粒的完整，作用于病毒的繁殖，与病毒装配和芽生有关。f基因编码融合蛋白，为一种糖基化蛋白，在包膜表层，其前体f0无生物活性，裂解为f1和f2蛋白时才具活性。f蛋白与病毒的血溶活性和细胞膜融合活性有关，当病毒扩散时，使细胞与细胞融合。

h基因编码血凝蛋白，为一种糖基化表面蛋白，有血凝作用，为血凝素，在病毒黏附于宿主细胞时起作用。现已知h蛋白含细胞受体结合位点，可与存在于宿主细胞表面的麻疹病毒受体(cd46)结合，启动病毒在宿主体内的感染过程。麻疹感染时，人体可产生对这三种包膜复合蛋白的抗体，f蛋白和h蛋白是麻疹病毒接触人体免疫系统，引起机体产生抗体应答的主要病毒抗原。有认为缺乏对f蛋白的抗体可在临床上引起异型麻疹，而缺乏对m蛋白的抗体则与麻疹亚急性硬化性全脑炎(sspe)的发病相关。

麻疹病毒可适应人、猴、狗的组织细胞培养，也易在鸡胚细胞中培养传代。从患者标本中分离病毒，一般应用原代人胚肾或猴肾细胞最易成功。细胞培养中可出现两种病变：一为发生细胞融合，形成巨大融合细胞，可含10～130余个核。并有核内包涵体；另一种病变为细胞变成梭形或放线状。人类是麻疹病毒唯一的自然宿主，猴也可发生感染，症状较轻。麻疹病毒野毒株不能感染实验室中小动物，但疫苗株麻疹病毒已可经脑内注射感染新生乳鼠。

麻疹病毒在体外较不稳定，易失活，对热、干燥、紫外线及脂肪溶剂如乙醚、氯仿等极为敏感，故煮沸、日照及一般消毒剂均易灭活，在56c 30min即可灭活，在ph7时病毒生存好，而ph＜5或＞10均不能存活。随患者飞沫排出体外的麻疹病毒在一般室温下其活力至少可维持34h。若病毒悬存于含有蛋白质的物质如黏液中，则其存活时间可延长，因蛋白质可保护病毒不受热和光的影响，受蛋白质保护的麻疹病毒可在-70c下保存活力5年以上。

“真的不会再来吗？我很害怕，因为恶魔一来，我感觉呼吸很难受......”

安娜紧张道。

而李安这个时候也是听出了，可能是有并发症了......

麻疹虽然很少并发症，但是也不是没有。

麻疹病毒感染常波及肺部，约一半以上麻疹患者有肺部病变。有麻疹病毒引起的肺炎大多发生在病之早期。患者可有轻度气促，肺部出现啰音，x线检查肺门淋巴结增大，肺纹理增粗。两肺过度充气，肺小片浸润，疹退后阴影消失较快。细菌或其他病毒引起的继发性肺炎为麻疹最常见并发症，多见于出疹期。以婴幼儿患病为重。临床上于皮疹出齐后发热持续不降，气急缺氧症状加重，肺部啰音增多。中毒症状加剧，尚可出现吐泻、脱水、酸中毒等代谢紊乱，甚至出现昏迷惊厥、心力衰竭等危重症状。肺部x线片可见大片融合病灶。金黄色葡萄球菌肺炎易并发脓胸、肺脓肿、心包炎等。病程反复迁延不愈，远期尚可遗留支气管扩张症。住院麻疹患者中大多并发肺炎，为引起麻疹死亡最主要的原因。

麻疹过程轻度喉炎、气管炎颇为常见，有时发展成严重急性喉炎或喉气管支气管炎，多属细菌继发感染。出现声音嘶哑、哮吼、频咳、呼吸困难、缺氧及胸部三凹征等。呼吸道严重阻塞时必须及早进行气管切开或插管，进行抢救。

麻疹出疹期中毒症状严重，高热、气促、缺氧、脱水等常导致心功能不全，患者常表现为呼吸急促、面色苍白、鼻唇发绀、烦躁不安、四肢厥冷、脉搏细速、心音低钝、皮疹转暗或突然隐退，肝急剧增大，病情重危。心电图见低电压、t波倒置、传导异常等。少数患者出现心肌炎或心包炎征象。

脑炎为麻疹较常见的并发症。据统计普种疫苗前发病率在0.01%～0.5%，即使在无明显神经系统症状的患者中，脑电图检查50%可见异常，大多认为麻疹脑炎多为麻疹病毒直接侵犯脑组织引起，曾多次从脑组织或脑脊液中检出麻疹病毒或其抗原，但病毒引起的免疫反应在发病机制中的作用尚不能除外。麻疹脑炎大多发生在出疹期，偶见于出疹前或疹退后。临床常有高热、头痛、呕吐、嗜睡、神志不清、惊厥、强直性瘫痪等。脑脊液有单核细胞增多、蛋白质增加、糖不低。大多数患者可痊愈，但少数可留有智力障碍、肢体瘫痪、癫痫、失明、耳聋等后遗症。

麻疹预后与患者年龄大小、体质强弱、有无接种过麻疹疫苗，原先有无其他疾病和病程中有无并发症等有关。在医疗卫生条件较差的地区麻疹大流行时病死率可高达10%～20%。自广泛接种麻疹疫苗后，不仅麻疹发病率大大下降，病死率也快速降低，达1%以下。死亡者中婴幼儿占80%，尤其是体弱、营养差、多病及免疫力低下者预后差，患重症麻疹或并发肺炎(特别是巨细胞肺炎)、急性喉炎、脑炎和心功能不全者预后更为严重。

麻疹病毒侵入人上呼吸道和眼结合膜上皮细胞内复制繁殖，通过局部淋巴组织进入血流（初次病毒血症），病毒被单核-巨噬细胞系统吞噬。在该处广泛繁殖，大量病毒再次进入血流，造成第二次病毒血症，出现高热和出疹。目前认为麻疹发病机制：1麻疹病毒侵入细胞直接引起细胞病变；2全身性迟发型超敏性细胞免疫反应在麻疹的发病机制中起了非常重要的作用。目前认为麻疹皮疹、巨细胞肺炎、亚急性硬化性全脑炎（sspe）和异性麻疹与免疫机制密切相关。

而对方说呼吸困难，那就是有了并发症了，所以顺便一起治疗了吧......

呼吸道感染分为上呼吸道感染与下呼吸道感染。上呼吸道感染是指自鼻腔至喉部之间的急性炎症的总称，是最常见的感染性疾病。下呼吸道感染是最常见的感染性疾患，治疗时必须明确引起感染的病原体以选择有效的抗生素。 上呼吸道感染 90%左右由病毒引起，细菌感染常继发于病毒感染之后。该病四季、任何年龄均可发病，通过含有病毒的飞沫、雾滴。或经污染的用具进行传播。常于机体抵抗力降低时，如受寒、劳累、淋雨等情况，原已存在或由外界侵入的病毒或/和细菌，迅速生长繁殖，导致感染。该病预后良好，有自限性，一般5-7天痊愈。常继发支气管炎、肺炎、副鼻窦炎，少数人可并发急性心肌炎、肾炎、风湿热等。 下呼吸道感染 临床上供选择的抗生素日益增多，耐药菌株亦明显增多。由于大剂量头孢菌素的应用，导致院内感染特别是假单孢铜绿杆菌和肠球菌感染日益增多。血清学和分子生物学研究的进展，使人们对支原体、衣原体感染或军团菌感染的认识有很大提高。氟喹诺酮类、大环内酯类等已引起人们重视。 无论是下呼吸道感染还是上呼吸道感染，绝大部分是由病毒引起的。称为：病毒性呼吸道感染。