第430章声名鹊起（1/2）

“刚刚来到这个星球，就遇上了这种病，真不知道是福是祸？”

利用各种手段治愈了上百人，李安在奴隶之中也是有了一些名声。

当年的张角也是治病，结果大家都以为他是天师，在这个愚昧的地界，的确是有不少奴隶，已经把李安当做神了。

而且，奴隶阶级的人，根本拿不出钱，只能够表达自己的感谢，这样一来，李安的名声更大了！

不过流感却没有因为李安治疗了一百个人，而停止，反而更加的弥漫了，甚至不少公民级别的人也是得了这样的病，他们管这个叫做诸神黄昏。

李安又是笑了.......

说起来流感其实也是挺严重的。

快速的变异是流感病毒的一大特点。流感病毒变异主要是由于ha和na抗原结构的改变，尤其是ha。这是因为机体针对ha产生的抗体是中和性抗体，故流感病毒通过改变ha的抗原特性可有效地实现免疫逃逸。由于其基因组由多个节段所组成，病毒易于发生变异。基因组自发的点突变聚集到一定程度时，即引起抗原性漂移(icdrift)。这种在较小程度上发生的基因变异，每年或每几年均在甲型或乙型流感病毒中频繁发生。若两种不同亚型毒株感染细胞，使其基因组发生重组，则可引起抗原性转变(icshift)，导致新血清型的出现。ha及na的各自变异不断组合成新的变异株，当变异使人群中对原有流行株所建立的免疫屏障不再能发挥有效的保护作用时，变异株攻击侵入已充分易感的人群，则引起疫情爆发，这是导致流感大流行反复发生的重要原因。显著的变异主要发生于甲型流感病毒。乙型流感病毒则少见得多，而丙型流感病毒一般不发生。

流感患者可能发生如下三种肺炎，即除原发性流感病毒性肺炎外。尚可出现继发性细菌性肺炎，或病毒与细菌混合感染性肺炎。流感病毒感染导致呼吸道上皮细胞坏死、纤毛脱落和黏液分泌功能障碍。局部防御功能降低，易继发细菌感染，表现为急性支气管炎和肺炎。普通型流感继发细菌性肺炎较流感病毒性肺炎更为常见，多由肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等引起，继发细菌感染性肺炎与原发性病毒性肺炎常可由临床特点区分。继发细菌性肺炎多在流感病情已经好转之后发生，随后体温复升，并伴有细菌性肺炎的症状和体征；细菌性肺炎亦可与流感病毒性肺炎并存。患者多为老年人，或是有慢性心肺疾病、代谢或其他疾病患者。通常以单纯型流感起病。2～3天后病情加重，体温较前更高，可伴寒战，全身中毒症状明显，咳嗽加剧，咯脓痰，伴有胸痛。患者呼吸困难、发绀，肺部满布啰音，体检和胸片可发现有局限性实变征。亦可伴发胸膜炎，出现胸腔积液或脓胸。白细胞数和中性粒细胞比例显著增高。痰涂片的革兰染色及痰培养可显示相关的致病菌。病情严重者更可引起流感后中毒性休克综合征。

少数患者可能出现肌炎，儿童比成人多见，表现为腓肠肌和比目鱼肌的疼痛和压痛。可发生下肢搐搦，严重者不能行走。乙型流感病毒较甲型更易发生这一并发症。血清肌酸磷酸激酶含量短暂升高，患者3～4天后完全康复。有报道，极少数患者可出现肌红蛋白尿和肾衰竭，也有出现心肌损害者，表现为心电图的异常、心律失常、心肌酶含量增高等。心包炎少有报道。

向这种传染病，其实在医疗低下的古代，还是很可怕的，除非李安号召所有人去打下疫苗......

比如当年的登革热......

登革病毒属于黄病毒科中的黄病毒属。病粒呈哑铃状、棒状或球形。直径为40～50nm。基因组为单股正链rna，长约11kb。编码3个结构蛋白和7个非结构蛋白，基因组与核蛋白一起装配成二十面对称的病毒颗粒。其外部有一层由脂蛋白组成的包膜。包膜含有具型和群特异性的抗原。

根据抗原性的差异。登革病毒可分为四个血清型，各型之间以及与乙型脑炎病毒之间都有部分交叉免疫反应性。

初次感染者，于病程的第4～5天即可在血清中检出特异性抗体，2～4周达高峰，可呈低滴度维持数年以上。

登革病毒在伊蚊胸肌细胞、猴肾细胞及新生小鼠脑中生长良好，病毒在细胞中的复制可导致细胞病变。目前最常用于分离登革病毒的细胞株是来自白纹伊蚊胸肌的c6/36细胞株。

登革病毒耐低温，在人血清中保存于－20c可存活5年，－70c可存活8年以上。然而，登革病毒不耐热，于60c30min或100c2min即可被灭活，对酸、洗涤剂、乙醚、紫外线、甲醛等亦敏感，较易被灭活。

登革病毒经伊蚊叮咬进入人体后在毛细血管内皮细胞和单核-巨噬细胞系统内复制，然后进入血液循环，形成第一次病毒血症。定位于单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中的登革病毒继续进行复制，再次释入血流形成第二次病毒血症，并引起临床症状与体征。机体产生的抗登革病毒抗体与登革病毒形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管的通透性增加，亦可导致血管水肿和破裂。登革病毒的复制可抑制骨髓中白细胞和血小板的再生，导致白细胞、血小板减少和出血倾向。

个别患者可并发感染性精神异常，尤其多见于有精神病家族史的患者。

严重病例可发生心肌炎，主要表现为心跳、气促、心率增快，可出现心律失常。

轻度肝功能损害常见，主要表现为肝轻度肿大、边缘锐利，质软。肝功能检查出现alt、ast和γ-谷氨酰转肽酶(γ-gt)等升高。严重病例可发生总胆红素(tbil)升高，甚至出现肝肾综合征。

病理改变表现为肝、肾、心和脑等器官的退行性变，出现心内膜、心包、胸膜、腹膜、胃肠黏膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的水肿和出血。皮疹活检可见小血管内皮细胞肿胀、血管周围水肿及单核细胞浸润。瘀斑中有广泛性血管外溢血。脑膜脑炎型患者可见蛛网膜下腔和脑实质灶性出血、脑水肿及脑软化。重型患者可有肝小叶中央灶性坏死及淤胆，小叶性肺炎和间质性肺炎等。