第一百三十八章绝症（1/2）

罗林现在的神识比上次给沈怡检查时何止大百倍千倍？吃过午饭罗林开始仔细的观察沈怡的那些病变细胞。

罗林发现一个很有意思的现象。癌变细胞比沈怡的普通细胞更加的有活性，结构更加合理。只是这种细胞不被人体的机能所认可。

罗林很是费解，于是开始做实验，在罗林的操控下，一些癌变细胞被取了出来。罗林开始尝试解剖这些细胞。

很快罗林发现一个更有意思的事情。那就是当这些细胞受到损伤时就会是放出一种信息素，“通知”附近的癌细胞开始分裂。这一点跟人体的那种自愈功能很像倒是没什么特别的。特别之处在于，不管罗林杀死它们多少次只要营养足够，它们就能无限繁殖下去。

前文说过细胞的分裂是有次数限制的。当人体细胞分裂更替到一定次数之后就会失去分裂的能力。那时候细胞也就进入了老年期，人也是这时候会老去，会死亡。

但是癌细胞却仿佛可以无止境的繁殖下去！这难道是理论上的永生？

罗林再次对比了沈怡的正常细胞和罗林自己的细胞。他发现沈怡的正常细胞在分裂繁殖道到一定次数之后就不在分裂。罗林自己的细胞也是如此，唯一不同的是自己的细胞生命力特别旺盛，一般很难杀死。

“为什么会是这样？那这么看来自己也是会老会死的，只是这个速度非常缓慢而已。可惜癌细胞的进化方向不对，不稳定性的变异不是进化，而是加速死亡。就像t病毒一样，虽然能治疗一些疾病和增强细胞再生能力等，但是却有巨大隐患，生化危机就是最好的证明！”罗林暗自分析。

癌症的本质实际上已经被归结为各种原因引起的基因结构和功能的异常，各种环境和外源性因素的影响最终会体现为基因的改变。

目前人类能够采取的办法不外乎两种：一是药物治疗，二是切除病变细胞。

人类一方面使用药物抑制癌细胞的再生速度。另一反面通过使用药物增强身体提高人体机能，用人体自身机制来杀死癌细胞。

这些机制中最为人注意的或许要算细胞凋亡(apoptosis)了。这也就是所谓“细胞自杀”的机制，本质上，这并非“防癌专用”的机制，在发育、创伤修复等生理过程中，凋亡现象也普遍存在，通过凋亡，机体去除了不必要的细胞增生，保证了对资源和空间的最大优化。凋亡过程由基因控制，当一些表明细胞可能发生异常增生的信号传入后，这些基因被活化，并指导合成一些具有特异性的蛋白酶，它们通过水解为细胞生存所必需的结构使细胞死亡。

另一个防御机制来源于对细胞分裂次数的限制，这就是端粒的作用。它位于染色体的末端，具有维持染色体稳定的功能，当细胞周期中每进行进行一次染色体复制时，端粒就会缩短一点。直到最后缩短到一个对其功能来说已经无法维持的长度时，细胞就进入最终死亡的衰老时期。

因此，在端粒的这种调节功能能够正常发挥的情况下，即使出现不恰当的细胞生长，也不会导致癌症。

但是，如果细胞发展出能够避免端粒缩短的机制，则势必能够逃脱这种对其生命极限的控制--癌细胞也的确如此而行，它们通过产生端粒酶作到了这一点。端粒酶在分裂中代替了通常会缩短的端粒而使后者的完整性得到维持，癌细胞因而成为永生的细胞。

至于，动手术切除癌变器官，根本就是治标不治本的办法。

当罗林观察到这些又查阅了大量资料后发现，他之前所想的治疗办法也只是治标不治本。跟动手术切除病变器官没什么区别。只是自己从细胞角度去“切除”，而手术台上却是直接切除整个器官。

良性肿瘤治愈率大概有80%左右，前提是发现的早。像沈怡这样的恶性肿瘤，又已经是晚期了。她的整个身体的细胞基因也许都已经被诱使突变了。即使切除了所有的癌变细胞，不久之后还是会再度发生病变。所做的一切也就是延缓死亡时间而已。因为基因不可能回到未变异之前的样子了。

“我艹，难怪科技这样发达了癌症还是无法被彻底治愈。原来是这么个原因。”在别墅后院的躺椅上罗林，收起平板电脑。那里面有很多生物学资料。

“罗林，怎么了？这几天我看里一直再找资料。是不是我的病很难治疗？其实……其实，我有心里准备的。这几天我过的很开心……真的！”沈怡见罗林皱着眉头，就出声安慰道。

“你不用担心，我说过会治好你的，就一定会治好你。你看你现在不是好多了吗？”罗林笑着道。

“我相信你。不过你也不要给自己太多压力！”沈怡给罗林的茶杯续上茶水。

正在罗林还想说点什么的时候，一道神识传了过来：“罗林，你让我重新找个适合的据点的事情有眉目了。”

“文静，什么情况？有附合要求的地方吗？”罗林传讯道。